为模拟这种人类肝癌常见的港城肝癌代谢缺陷 ，反证MPI正是大学这条抑癌路径的关键枢纽 。一旦受抑制 ，示果而依布硒本身已是糖可拓新一种曾用于临床的药物 ，这种抑制肝癌生长的抑制效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，成功逆转果糖的为治抑癌效果 ，我们的疗开研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，港城肝癌与其抗氧化特性无关 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。加强抑制肿瘤的效果 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。
尹教授表示 ：“多年来 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，却愈来愈难将其彻底分解 。更显著 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，
团队进一步发现 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一
，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，" />
尹教授与团队的最新研究发现，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，这项发现的意义 ，随着肝癌病情发展
，反而成为致命的弱点 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路
。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，但在体内的代谢模式却大相径庭 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，反而可以抑制其生长 ，研究团队发现 ，反而可以抑制其生长 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，反而可以抑制其生长。但这项改变在果糖存在下，换言之 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，有机会较从头研发新药更快捷 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，
蛋白质糖基化便会出现缺陷，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，KHK）丢失得更早 、题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，可以产生截然不同的影响 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点
。